Ученые из Северо-Западного университета подвергли сомнению существующую теорию появления болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron. Краткий обзор приводит Medical Xpress.
Ранее считалось, что формирование болезни Паркинсона обусловлено дегенерацией дофаминергических нейронов. Но новая работа показывает, что дело может быть в нарушении работы синапсов нейронов — в участке, через который передаются импульсы между нервными клетками. Именно этот процесс приводит к дефициту дофамина, что впоследствии вызывает нейродегенерацию.
Специалисты изучили нейроны среднего мозга двух сестер-близнецов. Пациентки родились с мутацией в гене PINK1, ответственном за процесс удаления старых митохондрий. Известно, что изменения в любом из двух генов (Parkin и PINK1) или сразу в двух приводит к развитию болезни Паркинсона. Уже к 16 годам одной из сестер был поставлен соответствующий диагноз. У нее также были зафиксированы частичные нарушения в гене Parkin, что само по себе не должно вызывать болезнь. В то же время другой сестре диагностировали нейродегенеративное заболевание только в 48 лет.
Авторы поняли, что у Parkin есть еще одна важная функция, которую ранее идентифицировать не удавалось. Оказалось, что ген может контролировать высвобождение дофамина в синапсах. В будущем ученые смогут более эффективно предотвращать заболевание, нацеливаясь на новый путь развития болезни Паркинсона.