Ученые Калифорнийского медицинского университета в Сан-Диего (США) определили механизм старения кожи. Они также успешно восстановили функции дермальных клеток, подавив активность специфической молекулы — TGF-beta. Результаты работы опубликованы в журнале Immunity.
Дермальные фибробласты являются клетками соединительной ткани. Они защищают внешние покровы тела человека от инфекций и выделяют жиры, которые придают коже молодой вид.
Исследователи показали, что кожа новорожденных содержит большое количество фибробластов, выделяющих жир и антимикробный пептид кателицидин. С возрастом количество дермальных фибробластов вместе с кожным жиром начинает уменьшаться, а защита от инфекций — ослабевать. Оказалось, что ключевую роль в этом играет белок, называемый трансформирующим ростовым фактором бета (TGF-beta). TGF-beta воздействует на фибробласты взрослых людей, подавляя синтез жира и кателицидина.
Ученые ингибировали TGF-beta в клеточных культурах фибробластов, а также в клетках живых мышей. При этом происходило восстановление жировой и антимикробной активности. У взрослых грызунов увеличивалась устойчивость к золотистому стафилококку (Staphylococcus aureus), который часто находится на кожных покровах и слизистых оболочках у людей, иногда вызывая тяжелые инфекционные заболевания вплоть до заражения крови.